A obesidade é a doença do século XXI!

A obesidade está codificada como doença desde 2004. É um fator de risco cardiovascular independente, mas também contribui para o desenvolvimento de outros fatores de risco, nomeadamente a diabetes e a hipertensão.

O incremento exponencial da sua incidência, atinge de forma transversal países desenvolvidos, em vias de desenvolvimentos e subdesenvolvidos, sendo considerada uma epidemia a nível planetário. Em Portugal, em 2023, estimava-se que 4,6 milhões de habitantes tinham excesso de peso (36,6 %) ou obesidade (16,9 %). E que em 2035, 39 % da população seria obesa.

As causas deste crescimento explosivo, passam por uma genética mal adaptada a um ambiente obesogénico, com excesso alimentar, de má qualidade e taxas de atividade física baixas. E ainda com o exposossoma, ou seja, todos os fatores ambientais, desde os intra-uterinos, às alterações climáticas, passando pela poluição, a contribuir para este aumento.

Mas quais as implicações desta epidemia e como surgem?

Muitos dos seus mecanismos fisiopatológicos têm vindo a ser desvendados nas últimas décadas. A disfunção celular, metabólica e endócrina – adiposopatia, consequente à: 1. hipertrofia dos adipócitos; 2. acumulação de gordura ectópica na cavidade abdominal (gordura visceral) e em órgãos como o pericárdio, o fígado e o pâncreas; 3. sarcopenia com acumulação de gordura intramuscular, levam a inflamação crónica, resistência à insulina, stress oxidativo, disfunção endotelial, hiperatividade simpática e libertação de ácidos gordos livres, potenciando os mecanismos ateroscleróticos. Ou seja, a gordura ectópica e a dismetabolia que esta condiciona, são um dos principais indutores  de aterosclerose e das suas complicações. Por exemplo, a gordura epicárdica tem sido associada a aterosclerose coronária acelerada,  fibrilhação auricular e disfunção diastólica ventricular esquerda, a infiltração esteatósica hepática contribui para a dislipidemia aterogénica e está intimamente ligada à aterosclerose subclínica e a gordura pancreática à disfunção das células Beta, hiperglicemia crónica e picos pós-prandiais, que estão na génese da diabetes.

Após décadas, de insucessos terapêuticos, nos últimos anos surgiu uma nova classe farmacológica, baseada no mecanismo das incretinas, os agonistas da GLP1, que em doentes diabéticos com obesidade e elevado risco cardiovascular, demonstraram um benefício significativo, com redução do tempo até ao primeiro evento cardiovascular, aguardando-se com expectativa, dados em não diabéticos.  Esta é uma nova área em franca expansão, em número e mecanismos de ação, que numa perspetiva otimista nos permitirá tratar a obesidade, reverter os seus efeitos deletérios e consequentemente melhorar a doença aterosclerótica.

Mas, apesar destas terapêuticas farmacológicas terem um enorme potencial para a reversão da adiposopatia, a prevenção terá sempre ser o primeiro passo na promoção de uma vida mais saudável e mais longa,  sem obesidade e sem aterosclerose!

Dr.ª Anabela Raimundo
Especialista em Medicina Interna