Sessão de encerramento

Sessão de encerramento


publicado em Semana do Coração

30/09/2024


Assista à mensagem do Dr. Francisco Araújo, presidente da Sociedade Portuguesa de Aterosclerose, no encerramento desta Semana do Coração, uma iniciativa que contou com o apoio da Servier Portugal. Ao longo desta semana, alcançámos 800 mil pessoas na nossa página de Facebook, o que demonstra o crescente interesse dos portugueses por estes temas. Este ano, reforçámos ainda mais a nossa presença digital com o lançamento de uma página no LinkedIn e um novo site.

Obrigado por nos ter acompanhado ao longo desta Semana do Coração.

Saber mais sobre lípidos é proteger o coração

Dia Mundial da Hipercolesterolemia Familiar marcado pelos 25 do Estudo Português de HF

Dia Mundial da Hipercolesterolemia Familiar marcado pelos 25 anos do Estudo Português de HF


publicado em Notícias

30/09/2024


Celebrou-se, no dia 24 de setembro, o Dia Mundial da Hipercolesterolemia Familiar (HF), uma doença genética que afeta milhões de pessoas, conduzindo ao aumento significativo dos níveis de colesterol LDL desde o nascimento. Sem tratamento adequado, a HF eleva o risco de doenças cardiovasculares. O diagnóstico precoce e o tratamento adequado são fundamentais para controlar esta patologia.

Este ano, celebra-se também os 25 anos do Estudo Português de Hipercolesterolemia Familiar, um marco importante na investigação e tratamento da doença em Portugal. Neste âmbito, realizou-se uma reunião científica, nos dias 27 e 28 de setembro, em Cascais, na Casa de Historias da Paula Rego, em que a Sociedade Portuguesa de Aterosclerose teve o prazer de participar.

Iniciado em 1999, o estudo foi pioneiro na identificação de casos familiares e na implementação de estratégias de tratamento, com o objetivo de diminuir a mortalidade precoce associada à HF. Ao longo das últimas duas décadas e meia, este projeto contribuiu para o desenvolvimento de políticas públicas de saúde e aumentou a conscientização sobre a importância do rastreio familiar, o que tem sido crucial na identificação de novos casos e na melhoria da qualidade de vida dos doentes.

Risco cardiovascular nas mulheres

Risco cardiovascular nas mulheres


publicado em Semana do Coração

27/09/2024


A doença cardiovascular é a principal causa de morte global, mas nas mulheres é frequentemente subdiagnosticada. A Dra. Anabela Raimundo alerta para o mito de que “mulheres jovens ou até à menopausa não sofrem do coração”.​ As mulheres possuem fatores de risco específicos que muitas vezes não são considerados nas tabelas de risco tradicionais, como diabetes gestacional, eclâmpsia ou menopausa precoce.​ Tudo isto, a par de fatores de risco como a hipertensão ou a dislipidemia (colesterol elevado), contribui para o aumento do risco cardiovascular nas mulheres. ​Assista ao vídeo e fique a saber mais!

De 24 a 29 de setembro, acompanhe-nos, partilhe com amigos e familiares, e ajude-nos a espalhar esta mensagem importante.​

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Começar cedo a prevenir?

Começar cedo a prevenir?


publicado em Semana do Coração

27/09/2024


Sabia que muitas doenças cardiovasculares podem ser prevenidas desde a infância?​ Neste vídeo, a Dra. Joana Rodrigues explica a importância de começar cedo a cuidar do coração e como isso pode trazer mais anos de vida com qualidade. Assista já!​

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A medicação pode ter efeitos secundários?

A medicação pode ter efeitos secundários?


publicado em Semana do Coração

26/09/2024


A medicação para o colesterol é essencial para prevenir doenças cardiovasculares. ​Neste vídeo, o Dr. Alberto Mello e Silva explica como a toma destes comprimidos ajuda a controlar o colesterol e quais os possíveis efeitos secundários que podem surgir, mas que são, em geral, raros e controláveis.​ Assista já e fique a saber mais sobre a importância de seguir o tratamento corretamente!​

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Existe um valor normal de colesterol?

Existe um valor normal de colesterol?


publicado em Semana do Coração

25/09/2024


Sabia que não há um valor único de colesterol ideal para todos? Esses números variam de acordo com o risco cardiovascular de cada pessoa.​

​O Dr. Diogo Cruz destaca a importância de discutir esses valores com o seu médico e descobrir as melhores estratégias para atingir os seus objetivos.​ Assista já ao vídeo para ficar informado sobre o assunto.​

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ABC do colesterol

ABC do colesterol


publicado em Semana do Coração

24/09/2024


O Dr. Francisco Araújo, presidente da Sociedade Portuguesa de Aterosclerose (SPA), dá início à “Semana do Coração – Saber + sobre lípidos” e explica neste vídeo o que é o ABC do Colesterol. Assista já!​

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As doenças endócrinas e o risco vascular

As doenças endócrinas e o risco vascular


publicado em Notícias

19/09/2024


As doenças endócrino-metabólicas são extremamente prevalentes na população, estimando-se que 53.1% sofra de excesso de peso ou obesidade, 14.1% de diabetes mellitus, 8% de hipotiroidismo primário, 6% de hipogonadismo masculino, 13% de síndrome dos ovários poliquisticos, entre outras. Embora classicamente conhecidas pela sintomatologia associada, o impacto multisistémico das endocrinopatias reflete-se no sistema vascular, sendo a doença vascular frequentemente a principal causa de mortalidade precoce nestes doentes. O diagnóstico precoce através de programas de rastreio das patologias mais prevalentes e mediante a observação atenta em consulta de sintomatologia sugestiva de patologias menos prevalentes é essencial para a redução do risco vascular.

O excesso de peso e obesidade (EP/Ob), principalmente a adiposidade visceral e ectópica, aumentam o risco vascular. Por cada kg/m2 de índice de massa corporal acima de 25, assiste-se a um aumento do risco para insuficiência cardíaca em 12%, para doença coronária em 7% e para acidente vascular cerebral em 4-6%. Os calculadores de risco mais utilizados (SCORE2, Framingham, Pooled Cohort Risk Equation) não incluem o EP/Ob nem suas métricas como variáveis e não há consenso acerca da forma como o EP/Ob possa ser usado como modificador de risco. Tal faz com que o EP/Ob sejam facilmente esquecidos na estratificação do risco vascular e consequentemente no tratamento. O perfil da dislipidemia na obesidade é tipicamente o da dislipidemia aterogénica (hipertrigliceridemia, redução do HDL-C e aumento das partículas pequenas e densas do LDL-C, sem aumentos expressivos das concentrações de LDL-C). A perda de peso traz benefícios lipídicos, principalmente nos triglicéridos e LDL-C, já havendo estudos a documentar benefícios vasculares com a utilização de agonistas dos recetores da GLP1 (semaglutido – estudo SELECT) em doentes com EP/Ob em prevenção secundária.

A diabetes mellitus (DM) tem sido considerada um equivalente de risco vascular, na medida em que duplica o risco de doença coronária e vascular cerebral e mortalidade associada. Até 85% dos doentes com DM tipo 2 sofrem de dislipidemia, sendo a dislipidemia aterogénica o perfil mais frequentemente observado. O SCORE2-Diabetes é a ferramenta que atualmente se recomenda na estimativa de risco vascular em doentes com DM sem doença vascular estabelecida e inclui variáveis adicionais relevantes tais como HbA1c e taxa de filtração glomerular. O tratamento dos doentes com DM é multifatorial, exigindo-se o controlo glicémico, lipídico, tensional, tabágico e ponderal como pilares do tratamento, sempre associado à utilização de fármacos modificadores de prognóstico (agonistas dos recetores da GLP1 e/ou inibidores da SGLT2, e por vezes finerenona), de modo a reduzir o risco “residual” que tende a ser muito elevado nesta população.

O hipotiroidismo primário frequentemente provoca alterações lipídicas e hemodinâmicas que aumentam o risco vascular. Embora já identificáveis em doentes com hipotiroidismo subclínico, as alterações são mais expressivas nos casos de hipotiroidismo franco, com um aumento do LDL-C, triglicéridos, colesterol total e Lp(a). Assim, compreende-se que se assista a um aumento do risco para doença coronária (RR 1.5), vascular cerebral (HR 1.89) e internamento por insuficiência cardíaca (HR 1.86) nestes doentes. O tratamento com levotiroxina consegue melhorar as alterações lipídicas na maioria dos doentes com hipotiroidismo franco, sendo os benefícios menos expressivos nos casos subclínicos.

O hipogonadismo masculino associa-se de forma bidirecional a vários fatores de risco vasculares. A testosterona influencia o metabolismo glucídico, lipídico e afeta a adipogenese, promovendo alterações pró-aterogénicas, também afetando a inflamação e disfunção endotelial. A abordagem do doente com hipogonadismo é complexa, exigindo-se sempre um estudo etiológico antes da decisão terapêutica. O tratamento com testosterona é seguro em doentes sem contraindicações, podendo associar-se a benefícios nos fatores de risco vascular, sobretudo quando utilizadas as formulações transdérmicas (demosntrado no estudo TRAVERSE).

A síndrome dos ovários poliquísticos (SOP) diagnostica-se com recurso aos critérios de Roterdão, que incluem evidência de anovulação, evidência clínica ou bioquímica de hiperandrogenismo e/ou achados imagiológicos típicos de ovários poliquísticos. As implicações da SOP são a nível de fertilidade, no plano estético, ginecológico (irregularidades menstruais, espessamento e pólipos endometriais) e cardiometabólico. Estima-se que até 80% das mulheres com SOP sofram de EP/Ob, 70% de dislipidemia e 30% de hipertensão arterial. Recomendações internacionais de 2023 sugerem que as doentes com SOP sejam consideradas doentes com risco vascular aumentado. O tratamento com recurso a medidas nutricionais, atividade física estruturada e terapêutica farmacológica tem resultado em benefícios multisistémicos na SOP que vão para além do impacto vascular, assistindo-se a melhorias na fertilidade e ciclos ovulatórios.

A acromegalia, embora rara (prevalência: até 13.5 por 100.000) é uma entidade subdiagnosticada e de diagnóstico frequentemente tardio (média de 5-6 anos após o inicio dos sintomas) que resulta de níveis suprafisiológicos de hormona de crescimento. Quando não tratada, associa-se a uma redução da sobrevida em 10 anos. As principais causas de morte são, por ordem decrescente, a doença vascular, oncológica e patologia respiratória. O risco vascular na acromegalia é elevado pelo impacto lipídico (hipertrigliceridemia, LDL pequenos e densos e elevação da Lp(a)), tensional, glucídico e miocárdico direto (miocardiopatia). A elevada prevalência da síndrome de apneia obstrutiva do sono (SAOS) (prevalência de 69%) também contribui para o risco vascular. O limiar para investigação da acromegalia deve ser baixo, sobretudo em doentes com várias patologias potencialmente associadas (DM2, SAOS, HTA, síndrome do canal cárpico, hiperhidrose e/u artrite debilitante), mesmo que o doente não apresente achados fenotípicos clássicos de acromegalia. O tratamento simultâneo da doença de base e dos fatores de risco vascular permite uma redução do risco vascular significativo, estando a cura da acromegalia associada a uma redução da morbi-mortalidade e a uma esperança média de vida normal.

Assim, a patologia endócrina, dada a sua elevada prevalência e impacto multisistémico, assume um papel chave na avaliação do risco vascular. O diagnóstico precoce e tratamento adequado são essenciais na mitigação da lesão de órgão alvo, melhoria do prognóstico e potencialmente na redução do risco “residual”.

Dr. Carlos Tavares Bello
Médico Endocrinologista

Medical Talks by Holmes Place

Medical Talks by Holmes Place


publicado em Notícias

11/09/2024


Holmes Place vai realizar no próximo dia 19 de outubro, no espaço Flow, em Lisboa uma talk onde se pretende incentivar o diálogo sobre a importância de um estilo de vida saudável e do papel dos profissionais de saúde na adoção de hábitos que contribuam para a prevenção e/ou recuperação de doenças. 

Com um programa abrangente e multidisciplinar, através da participação de médicos, fisioterapeutas, nutricionistas, psicólogos, e personal trainers, este encontro tem como objetivo partilhar conhecimentos num ambiente informal, através de uma mesa debate, workshops, entre outros.

Com o objetivo de criar sinergias e “construir pontes” entre os diversos profissionais de saúde e profissionais do exercício de modo a encorajar uma abordagem mais holística da saúde e bem-estar, o Holmes Place convida todos os sócios da Sociedade Portuguesa de Aterosclerose a participarem neste evento gratuito, mas com inscrição obrigatória aqui.

Lipoproteina(a): o que sabemos

Lipoproteina(a): o que sabemos


publicado em Notícias

05/09/2024


A primeira descrição da Lipoproteína (a) (Lp(a)) foi publicada na Acta Pathologica Microbiologica Scandinavica em novembro de 1993 por Kare Berg num artigo intitulado “A New Serum Type System in Man – The LP System”.1Desde então, tivemos avanços substanciais na compreensão da sua biologia e fisiopatologia.

De facto, desde a sua descoberta, várias investigações fizeram emergir a Lp(a) como potencial fator de risco cardiovascular. Dez anos após o trabalho de Kare Berg surgiram artigos de investigadores escandinavos que associavam a presença de Lp(a) a Hipercolesterolemia Familiar e/ou doença coronária e esta associação viria a ser mensurada definindo-se os valores de concentração de Lp(a) de 30mg/dL e 50mg/dL como aqueles a partir dos quais os doentes tinham maior probabilidade de desenvolver enfarte agudo do miocárdio.2-4 O valor de 50mg/dL viria mesmo a ser adotado pela Sociedade Europeia de Aterosclerose em 2010. No entanto, hoje sabemos que não existe propriamente um limite, mas antes um continuum na relação entre a concentração de Lp(a) e risco cardiovascular e esta recomendação foi atualizada em 2022 definindo-se as concentrações entre 30 e 50mg/dL como uma “zona cinzenta” e acima de 50mg/dL associadas a aumento clinicamente significativo do risco cardiovascular.5

Devido a esta associação da Lp(a) e doença cardiovascular, no início dos anos 90 começou a discutir-se se a Lp(a) era um fator de risco ou, apenas, um marcador de risco cardiovascular. Esta dúvida começou a dissipar-se com a sua caracterização estrutural, pois trata-se de uma β-lipoproteína única contendo a porção patognomónica apo(a) ligada covalentemente à apoB-100, e com a evidência de que contém conteúdo aumentado de fosfolípidos oxidados pró-aterogénicos e pró-inflamatórios (com potencial aterotrombótico, portanto).6,7 Mais recentemente, estudos de associação genética e randomização mendeliana demonstraram a potencial causalidade da Lp(a) elevada com aumento de risco cardiovascular.8-11

Fruto desta crescente evidência, várias estratégias farmacológicas têm sido estudadas para redução da Lp(a). As mais específicas atuam reduzindo a produção hepática de apo(a) utilizando oligonucleótidos antisense de cadeia simples (ASO) ou RNA interferência curto (siRNA) e estão em curso vários ensaios que têm demonstrado elevada eficácia apenas com pequenos efeitos secundários reportados. Aguarda-se que os ensaios demonstrem se esta redução de Lp(a) se traduz em redução de eventos cardiovasculares. (Tabela 1 apresenta os fármacos que se encontram em estudo). Das armas terapêuticas que temos presentemente à nossa disposição, os inibidores da PCSK9 demonstraram uma redução ligeira, mas significativa, da Lp(a) (o alirocumab, o evolucumab e o inclisiran reduzem a Lp(a) na ordem dos 20 a 25 %) e as estatinas, que são a base da terapêutica dos nossos doentes, pelo contrário, podem provocar um aumento da Lp(a).12-14 

Apesar de ainda não existir uma terapêutica dirigida eficaz, baseado no último consenso da Sociedade Europeia de Aterosclerose, podemos concluir que, no caso de doentes com Lp(a) elevada e com fatores de risco ‘tradicionais’, o risco cardiovascular pode encontrar-se subestimado e, portanto, devemos abordar estes fatores de risco mais precocemente e o melhor possível, de forma a reduzir o risco cardiovascular global ao máximo.15

Tabela 1. Fármacos em estudo para redução da Lp(a)

Fármaco% de redução Lp(a)Ensaio em Curso
Pelacarsen (ASO)± 80%Horizon, NCT04023552 Fase 3
Olpasiran (siRNA)± 95%Ocean(a) NCT05581303 Fase 3
Zerlasiran (siRNA)± 98%NCT05537571 Fase 2
Lepodisiran (siRNA)± 94%ACCLAIM-Lp(a) NCT06292013 Fase 3

Apesar de a Lp(a) já ter seis décadas de história, muitas questões continuam por responder e por perceber. Os ensaios randomizados em curso vão elucidar-nos quanto à eficácia da redução de eventos cardiovasculares com a terapêutica dirigida, mas o seguimento destes doentes será necessário para perceber a segurança de valores reduzidos de Lp(a) a longo prazo. Outra questão importante por resolver é a da medição da Lp(a). Atualmente existe consenso científico de que a sua avaliação deverá ser realizada em nanomoles por litro, pois os ensaios de massa avaliam múltiplos componentes da Lp(a) variáveis entre doentes. Desta forma, torna-se necessário desenvolver uma medição padronizada e global, de forma a conseguir avaliar a Lp(a) eficazmente e conseguir generalizar os resultados de ensaios clínicos e estudos de prevalência.

A Lp(a) é “só” mais um marcador de risco cardiovascular entre vários, mas, sem dúvida, que o futuro é promissor e aguardamos novidades a curto prazo.  

Referências:

  1. Berg K. A New Serum Type System in Man – The LP System. Acta Pathol Microbiol Scand. 1963;59:369-82. doi: 10.1111/j.1699-0463.1963.tb01808.x. PMID: 14064818.
  2. Dahlen G. The pre-beta1 lipoprotein phenomenon in relation to serum cholesterol and triglyceride levels, the Lp(a) lipoprotein and coronary heart disease. Acta Med Scand. 1974;Suppl. 570:1–45.
  3. Frick MH, Dahlén G, Furbery C, Ericson C, Wiljasalo M. Serum pre-beta-1 lipoprotein fraction in coronary atherosclerosis. Acta Med Scand. 1974;195(5):337–40.
  4. Kostner GM, Avogaro P, Cazzolato G, Marth E, Bittolo-Bon G, Qunici GB. Lipoprotein Lp(a) and the risk for myocardial infarction. Atherosclerosis. 1981;38:51–61.
  5. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ, Berglund L, et al. Lipoprotein(a) in atherosclerotic cardiovascular disease and aortic stenosis: a European Atherosclerosis Society consensus statement. Eur Heart J. 2022;43:3925–46
  6. Utermann G, Duba C, Menzel HJ. Genetics of the quantitative Lp(a) lipoprotein trait. II. Inheritance of Lp(a) glycoprotein phenotypes. Hum Genet. 1988;78:47–50. doi: 10.1007/BF00291233
  7. Tsimikas S, Bergmark C, Beyer RW, Patel R, Pattison J, Miller E, Juliano J, Witztum JL. Temporal increases in plasma markers of oxidized low-density lipoprotein strongly reflect the presence of acute coronary syndromes. J Am Coll Cardiol. 2003;41:360–370. 
  8. Kamstrup PR, Benn M, Tybjaerg-Hansen A, Nordestgaard BG. Extreme lipoprotein(a) levels and risk of myocardial infarction in the general population: the Copenhagen City Heart Study. Circulation. 2008;117:176–184.
  9. Clarke R, Peden JF, Hopewell JC, Kyriakou T, Goel A, Heath SC, Parish S, Barlera S, Franzosi MG, Rust S, et al; PROCARDIS Consortium. Genetic variants associated with Lp(a) lipoprotein level and coronary disease. N Engl J Med. 2009;361:2518–2528.
  10. Erqou S, Thompson A, Di AE, Saleheen D, Kaptoge S, Marcovina S, et al. Apolipoprotein(a) isoforms and the risk of vascular disease: systematic review of 40 studies involving 58,000 participants. J Am Coll Cardiol. 2010;55:2160–7.
  11. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG. Consensus and guidelines on lipoprotein(a) – seeing the forest through the trees. Curr Opin Lipidol. 2022;33:342–53.
  12. Szarek M, Bittner VA, Aylward P, Baccara-Dinet M, Bhatt DL, Diaz R, Fras Z, Goodman SG, Halvorsen S, Harrington RA, et al; ODYSSEY OUTCOMES Investigators. Lipoprotein(a) lowering by alirocumab reduces the total burden of cardiovascular events independent of low-density lipoprotein cholesterol lowering: ODYSSEY OUTCOMES trial. Eur Heart J. 2020;41:4245–4255.
  13. Wilkinson MJ, Bajaj A, Brousseau ME, Taub PR. Harnessing RNA Interference for Cholesterol Lowering: The Bench-to-Bedside Story of Inclisiran. J Am Heart Assoc. 2024 Mar 19;13(6):e032031. doi: 10.1161/JAHA.123.032031.
  14. Tsimikas S, Gordts P, Nora C, Yeang C, Witztum JL. Statin therapy increases lipoprotein(a) levels. Eur Heart J. 2020;41:2275–2284.
  15. Kronenberg F, Mora S, Stroes ESG, Ference BA, Arsenault BJ, Berglund L, et al. Frequent questions and responses on the 2022 lipoprotein(a) consensus statement of the European Atherosclerosis Society. Atherosclerosis. 2023;374:107–20.

Dr. Rodrigo Leão

Especialista de Medicina Interna